Каскадный · [ Стандарт ] · Линейный+ Об инфекциях, от которых делают прививки

[zayka]

Вот, решила темку на форуме открыть просто с описанием различных заболеваний и их осложнений, от которых предлагаются прививки. Об осложнениях прививок пишут много, есть как полный бред, так и толковые вещи. А вот о самих болезнях темки не нашла(кое что есть, но неполно). А ведь должно быть понятно, что с чем сравнивать. Дополнения приветствуются

Может быть модераторы сочтут нужным и поместят темку наверх.

Вот, решила добавить содержание для удобства пользования

Общие вопросы - см ниже этот же пост
Дифтерия - см ниже этот же пост
Столбняк (#7404382)
Корь (#7423282)
Краснуха (#7446574)
Ветряная оспа (#7479558)
Эпидемический паротит (#7560146)
Полиомиелит (#7626358)
туберкулез (#7693242)
гепатиты (общая информация) (#7878330)
гепатит в (#7878830)
гемофильная инфекция (#8089234)
коклюш(#8213666)
менингококковая инфекция (#8341254)
Грипп (#8388514)

» Дописано позже
Немного общих вопросов

ЦИТАТА
Способы выведения возбудителя инфекции из зараженного и внедрения в восприимчивый организм определяются локализацией его в организме хозяина, которая в большинстве случаев соответствует тому или другому механизму передачи возбудителя инфекции от одного индивидуума к другому. В естественных условиях существует четыре основных механизма передачи возбудителя инфекции: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов).

Локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма. Именно поэтому механизм передачи возбудителей кишечных инфекций называют фекально-оральным.

При локализации возбудителя инфекции на слизистой оболочке дыхательных путей он выводится с выдыхаемым воздухом, в котором находится в составе аэрозоля. Заражение, т.е. внедрение возбудителя в восприимчивый организм, происходит при вдыхании воздуха, в результате чего он вновь локализуется в дыхательных путях нового организма. Поэтому механизм передачи возбудителей инфекций дыхательных путей называют аспирационным.

При локализации возбудителя инфекции преимущественно в кровеносной системе и лимфе он выводится из зараженного организма посредством укуса кровососущего членистоногого (насекомого или клеща) и вводится в кровеносную систему восприимчивого организма при новом кровососании зараженного членистоногого. Поэтому механизм передачи возбудителей кровяных инфекций называют трансмиссивным.

Локализация возбудителя инфекции преимущественно на наружных покровах источника (коже и ее придатках, слизистых оболочках, имеющих выход в окружающую среду) определяет возможность перехода его на наружные покровы восприимчивого реципиента при его контакте с источником возбудителя инфекции. Поэтому механизм передачи возбудителей инфекции наружных покровов называют контактным.

Кроме этих четырех основных механизмов передачи возбудителей заразных болезней между особями одного поколения (так называемая горизонтальная передача) существует пятый, так называемый вертикальный механизм передачи, обеспечивающий переход возбудителя от матери к плоду, т.е. от одного поколения к Другому (возбудители сифилиса, токсоплазмоза, краснухи, герпетической инфекции, ВИЧ-инфекции

).


http://www.doktorvisus.ru/medarticle/articles/25247.htm

ЦИТАТА
Эпидемиология . это наука, изучающая условия возникновения и механизмы распространения

эпидемического процесса, а также совокупность противоэпидемических мероприятий,

направленных на предупреждение и снижение инфекционных заболеваний, циркулирующих в

человеческом коллективе.

Эпидемический процесс включает три взаимосвязанных обязательных элемента:

А источник инфекции;

А механизм передачи инфекции;

А восприимчивый коллектив людей.

Исключение любого из перечисленных элементов прерывает эпидемический процесс.


ЦИТАТА
Третий элемент эпидемического процесса составляет восприимчивость к данной инфекции

конкретного коллектива. В понятие коллективной невосприимчивости входят не только

иммунная прослойка населения (количество невосприимчивых людей из 100 членов

коллектива), но и социальные условия жизни, уровень питания и т. д.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия обычно направлены на все три звена

эпидемической цепи: на первый элемент . раннее выявление, диагностика, изоляция (в

стационаре или на дому), карантинные меры . дератизация; на второй элемент . дезинфекция

в очаге болезни, дезинфекция питьевой воды, обеззараживание нечистот, организация са-

нитарно-противоэпидемического режима в медицинских учреждениях, отпугивание и

уничтожение членистоногих переносчиков болезней (инсектициды и репелленты,

противомоскитные сетки); на третий элемент . плановая и по эпидемиологичес-

ким показаниям активная иммунизация, экстренная (применение антибиотиков) и пассивная

иммунизация.

http://microbiologu.ru/mikroorganizmyi/uch...eskie-pony.html

» Дописано позже
Дифтерия

Возбудитель заболевания — палочка Леффлера (Сorynebacterium diphtheriae).
...
В дифтерийной пленке, в капельках слюны на посуде, на ручках дверей, игрушках, носовых платках, постельном белье дифтерийные палочки могут сохраняться до 15 дней, в воде и молоке до 20 дней. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5 месяцев. Быстро погибают от прямых солнечных лучей. При воздействии дезинфицирующих растворов гибнут в течение 1—2 мин, при кипячении — в течение 1 мин.

Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет возможность инфицирования в течение всего заболевания — вплоть до момента полного очищения организма от возбудителя. Иногда бактериовыделение сохраняется многие месяцы после клинического выздоровления.

Особенно опасны больные со стертыми и атипичными формами, с дифтерией носа, кожи, уха и волосистой части головы. В этих случаях дифтерия своевременно не распознается, больного не госпитализируют и он продолжает распространять инфекцию.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. В редких случаях возможны контактно-бытовой и пищевой пути передачи. Входными воротами являются слизистые ротоглотки, носа, гортани, реже — конъюнктива, слизистые половых органов, поврежденная кожа.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В результате проведения массовой специфической профилактики (вакцинации) у детей был создан высокий уровень противодифтерийного иммунитета, и в настоящее время дифтерией болеют преимущественно взрослые люди, утратившие поствакцинальный иммунитет, а также непривитые дети и привитые неправильно.

...
На месте входных ворот дифтерийные бактерии размножаются и выделяют экзотоксин, который оказывает местное и общее воздействие.

При отсутствии иммунитета на месте внедрения дифтерийных палочек экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, стаз крови в капиллярах с повышением их проницаемости. Из сосудов пропотевает экссудат, содержащий фибриноген, который при участии тромбокиназы некротизированной ткани свертывается, образуя фибриновую пленку.

Фибринозное воспаление делится на дифтеритическое и крупозное. Дифтеритическое воспаление возникает там, где слизистые покрыты многослойным плоским эпителием (ротоглотка, нос, конъюнктива, половые органы), при этом фибринозный налет, пропитывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. Крупозное воспаление развивается на слизистых с однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), в этом случае и фибринозные пленки непрочно связаны с подлежащей тканью, легко отделяются.

Именно эти пленки могут вызвать такое осложнение, как истинный круп (закупорка пленками трахеи и бронхов) и асфиксия.

Общее воздействие экзотоксина связано с поступлением его в кровь и поражением сердечно-сосудистой, нервной систем, надпочечников, почек и других органов и систем. Тяжелые общие поражения более характерны для токсической и гипертоксической форм дифтерии.
...
В конце первой — начале второй недели заболевания развивается острый интерстициальный миокардит.

Поражение нервной системы происходит по типу паренхиматозного неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек. При тяжелом поражении затрагивается также и осевой цилиндр.

Поражение надпочечников характеризуется расстройством кровообращения, деструкцией клеток вплоть до полного некроза и распада, возможны кровоизлияния.

В почках происходят дистрофические изменения. Развивается токсический нефроз, продолжительность и выраженность которого соответствуют тяжести дифтерии.

При тяжелых формах дифтерии могут наблюдаться явления паренхиматозного перерождения в печени, гиперплазия фолликулярного аппарата селезенки.

В возникновении легких или тяжелых форм дифтерии большую роль играет состояние антитоксического противодифтерийного иммунитета. Тяжелыми формами дифтерии почти всегда заболевают непривитые дети и утратившие прививочный иммунитет взрослые. Большое значение имеет состояние реактивности организма.
...
Выделяют специфические и неспецифические осложнения дифтерии. К специфическим осложнениям относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение нервной системы в виде моно- и полиневропатий, токсический нефроз; к неспецифическим — пневмонии, острую почечную недостаточность, отиты, лимфадениты и другие
...
В случае развития инфекционно-токсического шока кожные покровы больных становятся бледными, синюшными, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. ИТШ возникает чаще в первые — вторые сутки болезни и часто является причиной смерти.

Миокардиты бывают ранними и поздними. Ранний миокардит возникает после 5—8-го дня болезни и протекает тяжело, с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, предъявляют жалобы на боли в животе, рвоту.
...
Различают раннее и позднее поражение нервной системы, легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
...
При легких формах выздоровление наступает через месяц, при тяжелых — через 4—6 месяцев.

источник http://medkarta.com/?cat=article&id=18483
картинки поражения зева при дифтерии http://www.medico.ru/cgi-bin/medatlas/comm...19&page=1&img=1

Отредактировано: zayka в 31 мар 2009, 10:19

[zayka]

Столбняк

ЦИТАТА
Столбняк - острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.
...
Возбудитель - облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae
...
С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (например, стафилококков) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при кипячении, через 30 мин - при 80 °С. Антисептики и дезинфектанты убивают возбудитель столбняка в течение 3-6 ч. В странах с тёплым климатом возможна вегетация спор непосредственно в почве
...
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает возбудитель; последний выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка также широко распространена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и долго сохраняться. Таким образом, возбудитель имеет два взаимосвязанных и взаимообогащаемых места обитания, а следовательно, и два источника возбудителя - кишечник теплокровных и почву. Значимость того или иного источника, по-видимому, в значительной мере обусловлена климатогеографическими условиями местности. Наиболее благоприятны для вегетации и сохранения микроорганизма чернозёмные и краснозёмные, богатые гумусом почвы, а также почвы, хорошо удобренные органическими веществами. Из почвы с пылью бактерии могут попадать в любые помещения (в том числе перевязочные и операционные блоки), на различные предметы и материалы, применяемые в хирургической практике (различные порошки, гипс, тальк, лечебные глину и грязь, вату и др.).

Частота носительства спор столбнячной палочки человеком варьирует от 5-7 до 40%, причём повышенную степень носительства отмечают у лиц, профессионально или в быту соприкасающихся с почвой или животными (сельскохозяйственных рабочих, конюхов, доярок, ассенизаторов, работников парников и др.). С. tetani обнаруживают в содержимом кишечника коров, свиней, овец, верблюдов, коз, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, уток, кур и других животных с частотой 9-64%. Обсеменённость помёта овец достигает 25-40%, что имеет особое эпидемиологическое значение в связи с использованием тонкой кишки овец для изготовления хирургического кетгута.

Механизм передачи - контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается посттравматический столбняк. Операционные раны, особенно на толстой кишке и ишемизированных конечностях, могут стать входными воротами для инфекции с последующим развитием послеоперационного столбняка. Вмешательства по поводу аборта вне медицинских учреждений могут стать причиной постабортального столбняка. Возможность передачи возбудителя от больного здоровому человеку отсутствует.

Естественная восприимчивость людей высокая. У переболевших столбняком иммунитет к заболеванию не формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологического ответа.

Основные эпидемиологические признаки. Заболеваемость спорадическая в виде не связанных друг с другом случаев. Зональное распространение инфекции обусловлено как климатогеографическими, так и социально-экономическими факторами. Сезонность заболевания весенне-летняя. Среди заболевших преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста; именно в этих группах регистрируют большинство летальных исходов. В связи с широким проведением активной иммунизации в настоящее время столбняк новорождённых не регистрируют. Наличие постоянного резервуара инфекции в почве определяет возможность заражения в результате мелких бытовых травм. По-прежнему встречают случаи внутрибольничного заражения столбняком при операциях на конечностях, гинекологических операциях и оперативных вмешательствах на ЖКТ.

...
Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией размозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных форм, сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Пропускная способность последних повышается из-за усиления секреции ацетилхолина под действием низкомолекулярной фракции. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры.

Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие тактильных, слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и барораздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги.

Мышечное напряжение ведёт к развитию метаболического ацидоза. На его фоне усиливаются как тонические, так и тетанические судороги, ухудшается сердечная деятельность, создаются предпосылки для вторичных бактериальных осложнений. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, фибрилляция желудочков) усугубляются за счёт развивающейся при столбняке гиперактивности симпатической нервной системы. Повышается возбудимость коры и ретикулярных структур головного мозга. Возможно поражение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва (бульбарный столбняк), что нередко приводит к смерти больных. Другие причины, обусловливающие летальный исход, могут быть связаны с асфиксией вследствие судорог и развитием осложнений (пневмонии, сепсиса).

Постинфекционный иммунитет при столбняке не развивается. Специфические патологоанатомические изменения скудны (венозный застой, мелкие кровоизлияния, в редких случаях разрывы мышц и мышечные гематомы).
...
Период с конца первой недели и до 10-14-го дня болезни наиболее опасен для жизни больного. Метаболический ацидоз и резкое усиление обмена веществ обусловливают гиперпирексию, повышенное потоотделение. Затруднено выделение мокроты, поскольку кашель провоцирует тетанические судороги. Ухудшение вентиляции лёгких часто способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний
...
Глубокая интоксикация ствола мозга становится причиной угнетения и аритмии дыхания, ослабления сердечной деятельности; возможен паралич сердца. Из-за частых и длительных тонических судорог развиваются мучительная бессонница, раздражительность, нарастает угроза асфиксии.

В случаях благоприятного исхода период реконвалесценции длительный; постепенно ослабевающие клинические проявления заболевания сохраняются 2-4 нед, выздоровление затягивается до 1,5-2 мес.
...
Прогноз заболевания всегда серьёзный.

источник http://www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/323/2215/
больной столбняком, изображенный на картине http://moikompas.ru/img/compas/2008-07-15/...914321_orig.jpg

[zayka]

Корь

В 2007 г. во всем мире произошло 197 000 случаев смерти от кори — почти 540 случаев в день или 22 случая в час.
Более 95% случаев смерти от кори происходит в странах с низким уровнем дохода, имеющих слабую инфраструктуру здравоохранения.
Усилия по вакцинации против кори увенчались крупными успехами в области здравоохранения — в течение 2000-2007 гг. число случаев смерти о кори во всем мире уменьшилось на 74%, а в регионах Восточного Средиземноморья и Африки — почти на 90%.
В 2007 г. около 82% всех детей в мире получило одну дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 72% в 2000 году. (Для обеспечения иммунитета рекомендуются две дозы вакцины, так как примерно у 15% вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается.)
...
Корь является в высокой степени заразной тяжелой болезнью вирусного происхождения.

Она остается одной из ведущих причин смерти среди детей раннего возраста во всем мире, несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины. По оценкам, в 2007 г. от кори умерло 197 000 человек — в основном, дети в возрасте до пяти лет.

Возбудителем кори является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори обычно развивается в клетках, расположенных в задней части горла и в легких. Корь — болезнь человека, которой, насколько известно, не болеют животные.
...
Первым признаком заболевания корью обычно является значительное повышение температуры, которое наступает примерно через 10-12 дней после воздействия вируса и продолжается от 4 до 7 дней. На этой начальной стадии могут появляться насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на слизистой поверхности щек. Через несколько дней появляется сыпь, обычно на лице и верхней части шеи. Спустя примерно три дня сыпь распространяется по телу и, в конечном итоге, появляется на руках и ногах. Она держится 5-6 дней и затем исчезает. В среднем, сыпь выступает через 14 дней (от 7 до 18 дней) после воздействия вируса.

Часто корь является болезнью средней тяжести. Тяжелой корью, как правило, болеют дети раннего возраста, страдающие от недостаточности питания, особенно те, кто недополучает витамин А, или те, иммунная система которых ослаблена ВИЧ/СПИДом или другими болезнями.

К смерти приводят, в основном, связанные с корью осложнения. Чаще всего осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или взрослых людей старше 20 лет. Самые серьезные осложнения включают слепоту, энцефалит (инфекцию, приводящую к набуханию мозга), тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, ушные инфекции и тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония. Среди групп населения с высокими уровнями недостаточности питания и при отсутствии надлежащей медицинской помощи до 10% случаев заболевания корью заканчиваются смертельным исходом.

У людей, переболевших корью, вырабатывается иммунитет против нее на всю оставшуюся жизнь.

...
Высоко контагиозный вирус кори распространяется при кашле и чихании, тесных личных контактах или непосредственном контакте с инфицированными выделениями из носоглотки.

Вирус остается активным и контагиозным в воздухе или на инфицированных поверхностях в течение двух часов. Он может быть передан инфицированным человеком на протяжении периода времени, начинающегося за четыре дня до появления у него сыпи и заканчивающегося через четыре дня после ее появления.

Вспышки кори могут принимать форму эпидемий, которые приводят к многочисленным смертельным исходам, особенно среди детей раннего возраста, страдающих от недостаточности питания.

В странах, где корь в значительной мере ликвидирована, случаи заболевания, ввезенные из других стран, остаются существенным источником инфекции.

источник http://www.who.int/mediacentre/factsheets/...6/ru/index.html


» Дописано позже
Люди, напишите плиз, надо ли искать материал дальше и о каких заболеваниях.

[Natellik]

Спасибо большое за труд! очень важная и нужная информация!
Была бы очень благодарна за материал по краснухе, паротиту и ветрянке...

[zayka]

Еще немного о кори... для полноты картины.

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако заболеваемость корью сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94-97% детей до 15-месячного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тяжело.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5-7 лет после прививки.

Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори - пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вторичная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50-60%, у ВИЧ-инфицированных - у 60-82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.

и для сравнения

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны.

источник http://www.infectology.ru/nosology/infectious/viral/cor.aspx (есть картинки)

Отредактировано: zayka в 27 фев 2009, 10:20

[zayka]

Краснуха.

Краснуха - острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.

Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ.

Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). До введения в практику активной иммунизации краснуха встречалась в виде эпидемических вспышек с интервалом 6-9 лет. Введение прививок проявилось в резком снижении заболеваемости. Так, в США в 1964 г. зарегистрировано более 1,8 млн больных краснухой, причем в результате врожденной краснухи родилось свыше 20 000 детей с аномалиями развития. В 1984 г. краснухой заболело всего 745 человек. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле-июне. Во время эпидемической вспышки заболевают не только дети, но и взрослые, особенно в организованных коллективах (военно-служащие и др.). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у беременных - трансплацентарно).

Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса.
После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.

Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе - в 15% и на 13-16-й неделе - в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.

Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-3 дня.
Типичные формы могут быть неосложненными и осложненными (артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, акушерская патология).

Неосложненные формы типичной приобретенной краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может оставаться нормальной на всем протяжении болезни (у 22%) или повышаться до субфебрильной (48%), у остальных больных температура колеблется в пределах 38-39°С. Лихорадка чаще всего длится от 2 до 4 дней и лишь у отдельных больных (10%) дольше 5 дней.

Врожденная краснуха. Течение болезни при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. К синдрому врожденной краснухи принято относить пороки развития сердца - незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола; поражение глаз - помутнение роговицы, катаракты, хориоретинит, микрофтальмия; характерна также микроцефалия, умственная отсталость, глухота. В последующие годы проявлениями этого синдрома дополнительно стали считать тромбоцитопеническую пурпуру, увеличение печени и селезенки, задержку внутриутробного развития, интерстициальную пневмонию, миокардит или некроз миокарда и поражение костей в области метафиза. Перечень этих проявлений стали именовать расширенным синдромом врожденной краснухи. У некоторых детей выявлялись признаки гуморального и клеточного иммунодефицита, в дальнейшем у лиц с врожденной краснухой развивался сахарный диабет или прогрессирующий подострый панэнцефалит. Следует отметить, что врожденная краснуха может развиться и после бессимптомной (инаппарантной) краснухи у матери.

Осложнения. При приобретенной краснухе наиболее частым осложнением являются артриты. У взрослых больных они наблюдаются чаще, чем у детей (30% у мужчин, 5-6% у женщин). Припухлость и болезненность суставов появляются через 1-2 дня после исчезновения сыпи и держатся 5-10 дней. Более редкое осложнение - тромбоцитопеническая пурпура. Она характеризуется петехиальной или более крупной геморрагической сыпью на коже, кровотечением из десен, гематурией.

Наиболее тяжелое осложнение - краснушный энцефалит, один случай которого наблюдается на 5000-7000 заболеваний краснухой. Признаки энцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи или на фоне экзантемы. Больные отмечают усиление головной боли, ухудшение общего самочувствия, в дальнейшем развиваются судороги, коматозное состояние, гемипарезы. Иногда возможны и менингеальные симптомы. Летальность при энцефалитах довольно велика.

источник http://www.infectology.ru/nosology/infecti.../crasnucha.aspx

» Дописано позже
Немного другая статистика по краснухе.

К репродуктивному возрасту 75-85% женщин (половина - в субклинической форме) уже болели краснухой и имеют пожизненный иммунитет к этому заболеванию.

Вакцинация против краснухи была введена с 1969 г. и её частота значительно снизилась: до 1:100 000 населения (по данным США). Проблемой является заболеваемость краснухой беременных в ранних сроках. Риск уродств у плода при заболевании матери в I триместре беременности составляет около 20% (до 50% на 1 месяце и 10% на 3-ем месяце беременности). Возможными уродствами являются: катаракта, открытый артериальный проток, глухота, через несколько лет возможно заболевание сахарным диабетом.
Таблица 1. Риск инфицирования плода.

Срок беременности (нед.)  Инфицирование плода (%)
<11                                          90
11-12                                        30
13-14                                        20
15-16                                        10
> 16                                          5

источник http://medafarm.ru/php/content.php?id=3204

» Дописано позже
и еще ... вот темка с форума.... не дай Бог никому делать такой выбор краснуха в 13 -15 недель (#6186324)

[-Оксана-]

Большое спасибо! Очень интересно

Отредактировано: -Оксана- в 27 фев 2009, 11:29

[Mashuk]

Корь и краснуха это инфекции?

[zayka]

Корь и краснуха это инфекции?

Да
Упрощенно говоря, инфекции - это все, что вызывается прионами, вирусами, бактериями,грибами, простейшими и паразитами.

[zayka]

Ветряная оспа

вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой протекает в виде опоясывающего лишая.

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Следует учитывать возможность инфицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы.

Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14-17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.

Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед.

Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20-30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов

Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо. Возможно небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3-6 дней.

Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит(воспаление роговицы), нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.

Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4-5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей - 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести.

источник http://www.infectology.ru/nosology/infecti.../vetr_ospa.aspx